Подготовка к ЗНО. Биология.
Конспект 37. Вирусы. Прионы. Вироиды
Вирусы
1892 г. – Д.И. Ивановский открыл вирусы при изучении мозаичной болезни табака (пятнистость листьев).
Вирусы – неклеточные формы жизни. Внутриклеточные паразиты, паразитируют на генетическом уровне (ультрапаразиты). Проявляют признаки живого только в клетках других организмов. Только паразитируя в клетке-хозяине, вирус может репродуцироваться, воспроизводить себе подобных.
Размеры вирусов – 10–300 нм. Форма вирусов: шаровидная, палочковидная, нитевидная, цилиндрическая и др.
Состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белков, образующих оболочку вокруг этой нуклеиновой кислоты, т.е. представляют собой нуклеопротеидный комплекс. В состав некоторых вирусов входят липиды и углеводы. Содержат всегда один тип нуклеиновой кислоты – либо ДНК, либо РНК. Каждая из нуклеиновых кислот может быть как одноцепочечной, так и двухцепочечной, как линейной, так и кольцевой.
Капсид – оболочка вируса, образована белковыми субъединицами. Защищает нуклеиновую кислоту вируса от различных воздействий, обеспечивает осаждение вируса на поверхности клетки-хозяина.
Суперкапсид характерен для сложноорганизованных вирусов (ВИЧ, вирусы гриппа, герпеса). Возникает во время выхода вируса из клетки-хозяина и представляет собой модифицированный участок ядерной или наружной цитоплазматической мембраны клетки-хозяина.
Вирион – вирусная частица (нуклеопротеидный комплекс), форма существования вируса вне клетки. Внутри клетки-хозяина вирус существует в форме нуклеиновой кислоты. Обладают высокой специфичностью, т.е. они могут использовать для своей жизнедеятельности строго определенный круг хозяев.
Бактериофаги – вирусы, паразитирующие в бактериальных клетках. Состоят из головки, хвостика и хвостовых отростков, с помощью которых осаждаются на оболочке бактерий. В головке содержится ДНК или РНК. Фаг частично растворяет клеточную стенку и мембрану бактерии и за счет сократительной реакции хвостика «впрыскивает» свою нуклеиновую кислоту в ее клетку.
Стадии цикла репродукции вируса:
1. Осаждение на поверхности клетки-хозяина.
2. Проникновение вируса в клетку-хозяина (могут попасть в клетку-хозяина путем: а) «инъекции», б) растворения оболочки клетки вирусными ферментами, в) эндоцитоза; попав внутрь клетки вирус переводит ее белок-синтезирующий аппарат под собственный контроль).
3. Встраивание вирусной ДНК в ДНК клетки-хозяина (у РНК-содержащих вирусов перед этим происходит обратная транскрипция – синтез ДНК на матрице РНК).
4. Транскрипция вирусной РНК.
5. Синтез вирусных белков.
6. Синтез вирусных нуклеиновых кислот.
7. Самосборка и выход из клетки дочерних вирусов. Затем клетка либо погибает, либо продолжает существовать и производить новые поколения вирусных частиц.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – возбудитель СПИДа, относится к ретровирусам. Имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Имеет суперкапсид. В мембрану встроены рецепторные «грибовидные» образования. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса, имеющая форму усеченного конуса и образованная особыми белками. Внутри сердцевины располагаются две молекулы вирусной РНК. Каждая молекула РНК содержит 9 генов ВИЧ и фермент (обратная транскриптаза), осуществляющий синтез вирусной ДНК на матрице вирусной РНК.
Прионы
Прионы – особый класс инфекционных агентов, представленных белками с аномальной третичной структурой и не содержащих нуклеиновых кислот. Белок с аномальной трёхмерной (третичной) структурой, способный катализировать конформационное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прион).
Для размножения приона необходимо исходное наличие нормально уложенного клеточного прионного белка; организмы, у которых отсутствует нормальная форма прионного белка, не страдают прионными заболеваниями. Прионная форма белка чрезвычайно стабильна и накапливается в поражённой ткани, вызывая её повреждение и, в конечном счёте, отмирание. Устойчивы к денатурации под действием химических и физических агентов, поэтому уничтожить эти частицы или сдержать их рост тяжело.
Все известные прионные заболевания млекопитающих вызываются белком PrP. У различных млекопитающих – трансмиссивные губчатые энцефалопатии у, в том числе губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота («коровье бешенство»). У человека прионы вызывают болезнь Крейтцфельдта-Якоба, вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба (vCJD), синдром Герстмана-Штраусслера-Шейнкера, фатальную семейную бессонницу и куру. Все известные прионные заболевания поражают головной мозг и другие нервные ткани, в настоящее время неизлечимы и в конечном итоге смертельны.
Вироиды
Вироиды – инфекционные агенты, представляющие собой низкомолекулярную одноцепочечную кольцевую РНК, не кодирующую собственные белки. Вызывают болезни растений. Механизм репликации вироидов окончательно не выяснен. Предполагается, что вироиды в клетках растений индуцируют синтез вироидных РНК, используя ферменты растений хозяев. Не кодируют каких либо белков, в т.ч. и специфических ферментов репликации, и не функционируют в качестве информационных РНК.
Вироиды от хозяина к хозяину обычно передаются при вегетативном размножении, а также механически. Некоторые виды распространяются через семена и пыльцу. Только для вироида «планто мачо» томата обнаружена передача с помощью насекомых переносчиков, а именно тлей.
Самые малые вироиды scRNA (малые цитоплазматические РНК) вируса жёлтой крапчатости риса имеют длину всего 220 нуклеотидов. Для сравнения: геном самого маленького известного вируса, способного вызывать инфекцию, имеет размер около 2000 оснований.
Онлайн-тест подготовки к ЗНО по биологии №37 "Вирусы. Прионы. Вироиды"